המולקולות האנטי-נגיפיות - הנלחמות גם בנגיף ה-HIV - מפעילות את כל הכלים העומדים לרשותן

בגופנו מצויים חומרים טבעיים שתפקידם להילחם בפלישת נגיפים – הקרויים אינטרפרונים מסוג 1 – ובעבר הוצע להשתמש בהם כתרופה פוטנציאלית נגד נגיף ה-HIV, הגורם למחלת האיידס. האינטרפרונים משמשים לריפוי מחלות נגיפיות כמו צהבת, אך במקרה של האיידס נמצא כי יכולתם מוגבלת ביותר, ולכן פנו מדענים המחפשים תרופה לאיידס לכיוונים חלופיים. כעת מראה מחקר משותף של מדענים ממכון ויצמן למדע וממכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב (NIH), כי דיכוי הפעילות של אינטרפרונים – או הגברת פעילותם – קרוב לזמן ההדבקה בנגיף האיידס עשוי להיות בעל השלכות ארוכות טווח על מהלך המחלה. ממצאי המחקר התפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי Nature.

האינטרפרונים, ששמם נגזר מיכולתם להפריע להדבקה נגיפית, מגנים עלינו מפני מחלות, אולם הם גם המקור להיווצרות דלקת כאשר אנחנו חולים. במחקר קודם יצרו פרופ' גדעון שרייבר מהמחלקה לכימיה ביולוגית וחברי קבוצתו, ובהם החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר דורון לוין, והחוקרת הבתר-דוקטוריאלית דאז ד"ר גנית ירדן, אנטגוניסט לאינטרפרון. האנטגוניסט – שהוא בעל מבנה כימי דומה לזה של האינטרפרון, ולכן פועל כ"מולקולה מתחרה" – חסם כמה מפעילויותיו של האינטרפרון, תוך שמירה חלקית על יכולתו לפעול כנגד נגיפים. בפרט, האנטגוניסט עיכב את הפעילות הדלקתית של האינטרפרון.
לדברי פרופ' שרייבר, מטרת המחקר המקורית הייתה להבין טוב יותר את המנגנונים המופעלים על-ידי מולקולות אינטרפרון שונות, שדרכם מופעלות תגובות שונות בתא. מחקר זה, שהתפרסם בכתב-העת Science Signaling, גילה כי כל סוג של אינטרפרון עובר תהליך אופטימזציה, אשר מתאים אותו לפעילותו הייחודית. "המולקולה שיצרנו ובה השתמשנו במחקר זה", אומר פרופ' שרייבר "לא הייתה אנטגוניסט אמיתי, במובן הביולוגי של המלה, שכן היא לא חסמה את כל פעילויותיו של האינטרפרון, אלא רק את אלה האחראיות על וויסות המערכת החיסונית – תוך השפעה חלקית בלבד על הפעילות האנטי-נגיפית".

בהמשך חברו פרופ' שרייבר וחברי קבוצתו לד"ר נתניה סנדלר ופרופ' דניאל דואק מהמכונים הלאומיים לבריאות כדי לחקור את פעילותו של האנטגוניסט שפיתחו בזמן הדבקה בנגיף ה-HIV. המחקר התבצע בנגיף  SIV – מקבילו של HIV בקופים. הממצאים הראו כי חסימת הפעילויות של האינטרפרון באמצעות האנטגוניסט מילאה תפקיד מכריע בעיכוב התפתחות מחלת האיידס. למרות שמתן האנטגוניסט הופסק לאחר זמן קצר – ארבעה שבועות לאחר ההדבקה, מעקב רציף במשך ששה חודשים הראה כי פעילות המערכת החיסונית אינה מתאוששת וחוזרת לרמתה הרגילה, וכי בעקבות כך הואצה התקדמות המחלה. לעומת זאת, הזרקת אינטרפרון רגיל לחיות שיפרה את עמידותן להדבקה בנגיף.

פרופ' שרייבר: "הממצאים מוכיחים באופן חד משמעי את חשיבותו של האינטרפרון, ושל כלל השפעותיו, לצורך מלחמה בנגיף האיידס. פגיעה בפעילויות ה'מזיקות' לכאורה של האינטרפרון בתחילתו של תהליך ההדבקה – ולו לטווח קצר – עלולה להיות בעלת השלכות הרסניות, ארוכות טווח, על המשך התפתחות המחלה. עוד מראים הממצאים כי יש להביא בחשבון לא רק את סוג הטיפול אלא גם את העיתוי של מתן האינטרפרון לצורך מניעת המחלה והטיפול בה".
 

מידע נוסף אפשר לקבל במשרד דובר מכון ויצמן למדע: 08-934-3856