אזעקת שווא

 

חברי קבוצתו של פרופ' גרסט - תלמיד המחקר ניב דובזינסקי ורחל קמה - בשיתוף עם ד"ר סילביה צ'וארצמן ופרופ' מאיה שולדינר מאותה מחלקה, חקרו את התופעה הזאת לעומקה, וגילו מנגנון תאי חדש המיועד ליצור תגובה למצבי חירום. הם מצאו קשר ישיר בין התופעה הזאת לבין אנזים מעביר אותות בשם TOR, חלבון המתפקד כמתג בקרה של תהליכים שונים בתא, ומשמש לפיקוח על מאגרי המזון בתא. כאשר מאגרים אלה מלאים, שולח ה-TOR לגולג'י איתות, מעין "אור ירוק", המורה לו להמשיך בעיסוקו הרגיל: שינוע חלבונים למקומות שונים בתא. אך כאשר רמת מאגרי המזון יורדת, TOR אינו שולח עוד את האות שלו, והתא נכנס למצב חירום: כל התהליכים שאינם חיוניים מופסקים, בהם גם פעילות הגולג'י, כדי שמעט המאגרים הנותרים ינוצלו לבניית חלבונים חיוניים ולהבטחת הישרדות התא. מנגנון זה פועל מיד, כתגובה לרעב (מנגנוני חירום אחרים נכנסים לפעולה מספר שעות לאחר מכן).

 

המדענים זיהו, כי התגובה המהירה הזו מזכירה את התופעות שראו בעבר בעת שפיענחו בשמרים את המנגנון המולקולרי של מחלת באטן, אשר מובילה בהדרגה לניוון תאי המוח, וגורמת למותם של החולים בתחילת שנות ה-20 לחייהם. פרופ' גרסט וחברי קבוצתו, אשר מתמקדים בחקר שינוע חלבונים בתא, גילו את המנגנון המולקולרי בשמרים הנושאים את הפגם הגנטי של מחלת באטן; כלומר, התיפקוד של אצירת החלבונים בתוך אברוני הגולג'י משתבש. הם משערים, כי בחולים במחלת באטן, חלבונים מסוימים בתאי העצב במוח אינם מגיעים ליעדם הנכון בתא, והם מצטברים ב"מכונות המיחזור" התאיות, דבר שתורם למות התא. המחקר החדש חשף, כי שיבוש בתפקוד הגולג'י, הנגרם כתוצאה מהפגם הגנטי אשר מאפיין את מחלת באטן, דומה לשיבושו בתאים שנכנסו למצב חירום לאחר קבלת אות הרעב הנשלט על-ידי מתג ה-TOR.

 

דמיון זה מצביע על כך שכתוצאה מפגם גנטי, נוירונים הפגועים במחלת באטן אינם מעבירים את אות ה-TOR, ונכנסים בטעות למצב חירום כאילו הם מורעבים. אם השערה זו תאושר במחקרים נוספים, ייתכן שאפשר יהיה לפתח טיפולים חדשים למחלת באטן, אשר יסתמכו על החזרת איתות ה-TOR למצבו התקין, כדי "לשכנע" את הנוירונים כי אחרי ככלות הכל, סכנת הרעב אינה מאיימת עליהם.