מירוץ החימוש הימי

כל היצורים החיים – מאצות חד-תאיות ועד גוף האדם – חשופים למתקפה נגיפית. ד"ר אסף ורדי וחברי קבוצתו, במחלקה למדעי הצמח והסביבה, חשפו באחרונה מנגנון חדש אשר באמצעותו נדבקות אצות ימיות בנגיפים. ממצאי מחקרם, שהתפרסמו באחרונה בכתב-העת המדעי "רשומות האקדמיה למדעים של ארה"ב" (PNAS), עשויים להניב תובנות חדשות ביחס למחזורי פריחת האצות באוקיינוס ול"מירוץ החימוש" האבולוציוני המתחולל בין הנגיף לגוף המארח אותו.

Emiliania huxleyi הוא אחד ממיני האצות הנפוצים באוקיינוס. הוא יוצר פריחות גדולות כל כך, עד שאפשר לעקוב אחריהן באמצעות לוויינים. הן מתפשטות על פני אלפי קילומטרים רבועים, ואז קורסות במהירות תוך ימים ספורים. ד"ר ורדי וחברי קבוצתו כבר הראו, במחקר קודם, שנגיפים יכולים להתפשט ולחסל פריחה שלמה תוך שבוע. כמו כל הנגיפים, גם אלה פולשים לתאי המארח, ומשתמשים בחומרי התא כדי לשעתק את עצמם. אולם, הנגיפים הענקיים שמחסלים את פריחת האצות אינם נגיפים רגילים; הם בעלי גנום גדול המכיל גנים שלא נראו עד כה בנגיפים אחרים, והם מומחים לחיסול מין האצה Emiliania huxleyi.

את המחקר הובילה קבוצת המחקר של ד"ר ורדי, בראשותה של החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר כרמית זיו, ובשיתוף עם החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר סרגיי מליצקי – אשר מבצע את מחקרו בקבוצותיהם של ד"ר ורדי ופרופ' אסף אהרוני ממכון ויצמן למדע – ועם ד"ר תורסטן הורנמן וד"ר עלא עות'מאן מאוניברסיטת ציריך, שווייץ. הקבוצה חקרה את הבסיס המטבולי של יכולת הנגיף לתקוף את האצות, ומצאה בגנום הנגיף צֶבֶר גנים המקודדים מסלול מטבולי שהוא כמעט זהה לזה של האצה. המסלול מקודד לקבוצת אנזימים אשר אחראים לסינתזה של מולקולה שומנית (ליפיד) הקרויה "ספינגוליפיד". מולקולה זו מצויה כמעט בכל התאים החיים – מתאי אצה ועד תאי אדם – והיא אחראית על מבנה קרום התא ועל שליחת אותות אשר קובעים את גורל התא. הנגיפים משתלטים על מולקולה זו, ומשתמשים בה לצורך בניית קרומים המצויים בבסיס מבנם.

המדענים עקבו אחר תהליך הייצור של הגרסאות הנגיפיות של אותן מולקולות שומניות, וגילו שהן מיוצרות בכמויות גדולות במהלך פלישת נגיף לתא אצה. בהמשך גילתה קבוצת המחקר, שנוכחותן של מולקולות אלה נחוצה לתהליך ההדבקה הנגיפית: הנגיף מחווט מחדש את מנגנון ייצור מולקולת הליפיד של הגוף המארח, וכופה עליו להשתמש באנזים הנגיפי כדי לייצר את המולקולות להן הוא זקוק. כך משמשות מולקולות אלה כבסיס לנגיפים חדשים. המולקולות הנגיפיות גם מתפקדות כאותות לתא המארח, וברבים מהמקרים אותות אלה גורמים להתאבדות תאית (אפופטוזיס).

"ממצאינו מעלים תובנות ייחודיות ל'מירוץ החימוש' שמנהלים הנגיף והתא המארח", אומר ד"ר ורדי. "הנגיף שתוקף את האצות התפתח והתייעל כך שהוא מסוגל להשתתף בתהליך ייצור הליפידים. במילים אחרות, אסטרטגיית ההישרדות שלו מבוססת על 'הנדסה מטבולית'". מירוץ חימוש זה עשוי להיות גורלי לתא ולנגיף כאחד, ובכך הוא משפיע על מחזורי הפריחה והקריסה של האצות באוקיינוס. המדענים משערים, כי עלייה ברמות הליפידים הנגיפיים עשויה לשמש סימן ראשוני לכך שהדבקה נגיפית החלה להתפשט באצות. השערה זו עשויה לסייע בכימות השפעת הנגיפים הימיים על מחזור הפחמן ועל מארג המזון הימי אשר מתבסס על אצות אלה.

זו הפעם הראשונה שהתגלה, כי מסלול מטבולי המקודד בגנום הנגיפי מווסת את ייצור הליפידים של הגוף המארח, כחלק מהדבקה נגיפית. אבל היות שמולקולות הליפידים חיוניות לתאים ולנגיפים גם יחד, המדענים מעלים את ההשערה, כי ייתכן שנגיפים אחרים – לרבות אלה שגורמים למחלות בבני-אדם – פיתחו אמצעים גנטיים דומים להדבקת תאים, באמצעות מניפולציה במנגנון ייצור הליפידים של הגוף המארח.